Пользовательского поиска
Новости Библиотека Породы собак Кинология Ссылки Карта проекта О сайте




предыдущая главасодержаниеследующая глава

Чума собак (Снигирев С.И.)

Чума собак (чума плотоядных) представляет собой острое контагиозное заболевание семейства псовых и других представителей отряда плотоядных, характеризующееся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, экзантемой и поражением центральной нервной системы.

Болезнь была описана еще Аристотелем в IV веке до н. э., что указывает на ее распространенность. В древности собаки широко использовались в войнах, хорошие боевые псы стоили целое состояние. Каждый случай заболевания и гибели такого животного для его владельца становился настоящей трагедией, каковой, впрочем, является и по сей день, хотя в наше время не только служебной ценностью собак исчерпывается их значение для человека.

Практические ветеринарные специалисты, особенно городских станций по борьбе с болезнями животных, имеют дело и с декоративными собаками, принадлежащими гражданам. Здесь следует особо учитывать субъективный фактор воздействия страданий больного животного на его владельца, и, как следствие их тревог и душевного дискомфорта, снижение производительности труда взрослых и успеваемости детей в школе. Это опосредованно переводит сугубо личное и порой, казалось бы, пустячное занятие в разряд факторов, создающих в своем множественном сочетании социально- нравственный фон обратной связи "личность-общество-личность". Все это накладывает на ветеринарную службу огромную ответственность по сохранению здоровья, предупреждению и ликвидации инфекционных болезней, в частности, такой, как чума плотоядных. Эта инфекция наносит огромный, ни с чем не сравнимый экономический ущерб народному хозяйству, превышающий сумму ущерба от всех других вместе взятых инфекционных и незаразных болезней собак. Тревожит, что существует тенденция роста числа заболеваний. Исследования показали, что за последнее десятилетие заболеваемость собак различными клиническими формами чумы возросла на 60% с одновременным усилением тяжести патологического процесса. Это обстоятельство требует от ветеринарных врачей усиления лечебно-профилактической и просветительской работы, тем более что в последние годы отмечается резкий рост поголовья собак.

Другим фактором, повышающим вероятность возникновения очагов эпидемий, является повышенная предрасположенность отдельных пород к чуме. И эти обстоятельства следует особо учитывать, поскольку их значимость в этиологии болезни будет непрерывно повышаться с ростом численности и улучшением породного состава служебных и декоративных собак.

Достигнуть успеха в борьбе с чумой можно лишь при условии знания всех особенностей течения инфекционного процесса, истории изучения болезни и изыскания средств борьбы с ней.

Историческая справка. В Европе чума собак появилась во второй половине XVII века и была занесена, по-видимому, из Бразилии или Перу. По данным немецкого исследователя Роберта Фанкхаузера, впервые чума собак была описана Дисенкером в 1809 году. Более подробно ее изучали Фридбергер в 1881 и Лаоссон в 1884 годах. Инфекционная природа этой болезни была доказана еще в середине прошлого века удачными опытами заражения молодых собак носовым секретом в работах Реннера Карле, Лаоссона, Краевского, слюной - в экспериментах Венута и содержимым кожных пустул - Гутиры и Марека. Однако множественность клинических проявлений затрудняла изучение болезни. В 1892 году Н. И. Шантырь пришел к выводу, что чума - сложное заболевание, состоящее из трех самостоятельных: брюшного тифа, тифоида и собственно чумы собак. Н. И. Петровский (1899), исследуя трупы павших щенят, находил бактерии, которые принимал за возбудителей чумы. Лишь в 1905 году французский исследователь А. Карре доказал вирусную природу чумы плотоядных и выделил несколько штаммов от больных собак. После экспериментальных исследований Карре признано, что болезнь обусловливается фильтрующимся вирусом. Казалось, что этиология окончательно выяснена, но появились обращающие на себя внимание результаты опытов Ферри, Мак-Говена и Торрея (1910 - 1913), которые назвали возбудителем болезни дающую рост бактерию. Окончательно вирусную природу чумы собак доказали в 1926 году Денкин и Лейдлоу, используя в качестве лабораторной модели хорька.

В России чума собак была впервые зарегистрирована в 1762 году, в Крыму первоначально ее называли "крымская болезнь", затем в 1770 году - в Москве. Эпизоотию чумы собак в Сибири описал П. Ф. Врангель в 1824 году.

Позднее чума собак была зарегистрирована в устьях рек Индигарки и Лены.

С. Я. Любашенко указывает, что первым ученым в России, занимавшимся этим вопросом, был Е. М. Земмер (1884). Русские ученые Е. М. Земмер и А. А. Краевский впервые в мире экспериментально воспроизвели чуму собак. Им же принадлежит приоритет научного доказательства высокой контагиозности возбудителя.

Значительный вклад в изучение указанного заболевания был сделан советскими учеными Г. Л. Радзивиловскпм, А. П. Киур-Муратовым, Е. С. Черкасским, Т. А. Кондаковым, С. С. Котовым, В. А. Панковым. Их работы позволили выявить особенности распространения и течения эпизоотологического процесса.

Статистика заболевания. Чума плотоядных, особенно собак, широко распространена во всем мире, не исключая и тех стран, которые занимают островное положение.

В СССР болезнь Карре регистрируется в разных зонах, независимо от пояса и климата. По данным Е. С. Черкасского, смертельность собак при чуме достигает иногда 90%. Однако В. А. Ананьев и В. В. Нарский соглашаются с этим процентом летальности лишь в том случае, когда собаки заболевают одновременно чумой и инфекционным гепатитом. В этом случае, по статистическим данным исследований авторов, летальность действительно составляет 70 - 90%. В местностях, в которых эпизоотия появляется лишь временами вследствие заносов, она имеет особенно злокачественное течение. Так, по данным Хьертмунда, в Гренландии в одну эпизоотию гибнет 1/3 общего количества собак.

Всего благоприятнее бывает течение (с выздоровлением до 70%) при чисто экзантематозных (кожных) или катаральных (воспалительных) формах, при поражениях нервной системы процент выздоравливающих собак составляет всего лишь 10 - 15%. Нервные явления, к которым больше предрасположены суки, наблюдаются в 15,1% случаев.

При нерезко выраженных катаральных явлениях со стороны органов дыхания и пищеварения, и если нет обострения, животное через 2 - 4 недели выздоравливает. Прогноз при заболевании молодняка осторожный, а взрослые животные в большинстве случаев выздоравливают. Исход заболевания зависит от вирулентности возбудителя, от индивидуальной устойчивости организма, от условий содержания, соответствующего лечения и внимания лечащего врача.

Возбудитель чумы собак. Возбудитель чумы собак - полиморфный, пантропный, РНК-содержащий вирус, содержащийся в высоких концентрациях в крови, селезенке, печени, головном мозге, а также выделениях, в перитонеальном и плевральном экссудатах, а также в почках и лимфатических узлах больных животных. Размеры частиц возбудителя равны 115 - 150 нм, причем корпускулы вируса чумы плотоядных имеют тенденцию группироваться попарно.

В иммунобиологическом отношении возбудитель чумы собак однороден, однако принято различные его штаммы разделять на две группы, одна из которых является классической, другая - вариантной. Это подтверждается фактами двух-трехкратного переболевання одних и тех же собак чумой через сравнительно короткие промежутки времени. Политипичность возбудителя склонны объяснять его чрезвычайной лабильностью под действием внешней среды - вирус, подвергаясь резким колебаниям в отношении вирулентных и других биологических свойств, сохраняет при этом присущие иммуно-биологические свойства.

Считается, что нейрологические осложнения при чуме собак также определяются не особенностями устойчивости (резистентности) организма, а штаммом вируса, вызывающего заболевание.

Исследователи давно обратили внимание на интересное взаимоотношение между вирусами кори и чумы крупного рогатого скота, плотоядных. Возможно, эти три вируса имели общее происхождение и потом, попав в организм различных хозяев, подверглись соответствующему изменению.

Устойчивость возбудителя к физико-химическим воздействиям. Солнечный свет инактивирует вирус чумы собак в течение 7,5 - 14 часов. На холоде возбудитель чумы не утрачивает своей патогенности в продолжение 4,5 - 5 месяцев. Замораживание при 24 - 26° и ниже консервирует вирус до 5 лет.

В выделениях больных собак (слизь носовой полости, фекалии, моча) во внешней среде вирус сохраняется от 7 - 14 дней до 1 - 2 месяцев. В. Ф. Титов в эксперименте показал, что вирус не утрачивает патогенности на одежде обслуживающего персонала в зимний период до 173 суток, а в летний - до 25 суток.

По данным H. И. Митина, при плюсовых температурах возбудитель сохраняется во внешней среде до 6 месяцев, но повышение температуры отрицательно сказывается на его устойчивости. Нагревание быстро разрушает структуру возбудителя. Так, температура в 37 - 40° инактивирует его через 12 - 14 дней, а при 55° инактивация завершается в течение 1 часа, 60° - убивает его за 30 минут. При 70° возбудитель утрачивает патогенность через 5 минут, при 100° погибает мгновенно. Дезинфицирующие средства в 1 - 2%-ной концентрации (растворы лизола, креолина, хлорной извести с содержанием 2%-ного активного хлора, карболовой кислоты и др.) нейтрализуют вирионы чумы собак в течение 1 - 3 часов.

Восприимчивость. В естественных условиях к чуме плотоядных восприимчивы собаки всех пород и многие дикие плотоядные животные: песцы, норки, еноты, куницы, ласки, горностаи, барсуки, шакалы, волки, выдры, хорьки, серебристо-черные и красные лисицы, медведи, гиены, а при искусственном заражении - кролики, морские свинки и кошки.

К чуме восприимчивы все собаки, но особенно щенки и животные молодого возраста. По данным практических наблюдений, 75% собак болеют чумой в возрасте от 2 до 12 месяцев и лишь в 4% случаев отмечается заболеваемость у собак старше 2 лет. Доказано, что с возрастом восприимчивость постепенно снижается, так что собаки старше 3 лет заболевают лишь в редких случаях. Подсосные щенки от вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей, как правило, не заболевают. В случаях заболевания щенят-сосунов болезнь протекает в атипичной форме.

При плохих зоогигиенических условиях содержания и кормления подсосных щенят они могут заболеть с большей степенью вероятности, особенно при наличии высокоактивного вируса.

Породная восприимчивость. Существует мнение у целого ряда исследователей о породной устойчивости собак к вирусу чумы. Считается, что собаки, принадлежащие к более благородным породам, восприимчивее и обыкновенно заболевают более тяжелой формой, чем беспородные. В числе более устойчивых называются боксеры, чау-чау, эрдельтерьеры и фокстерьеры. В. Черкасова, Е. Гущин, М. Ежова считают, что наиболее восприимчивы восточноевропейские овчарки - 20% от числа заболевших; доберманпинчеры - 15%; ирландские сеттеры, колли, пудели - 10%; болонки, пекинесы, японские хины - 5%; беспородные собаки и помеси различных пород - 8%. Менее восприимчивы, по их данным, эрдели, той-терьеры - 1%. И это несмотря на то, что Е. С. Черкасский в свое время категорично заявил, что псевдонаучными являются "теории" об особой предрасположенности к заболеванию чумой высокопородных собак и особенно некоторых пород (немецкие овчарки, лайки). Собаки болеют чумой независимо от их возраста и породы. Но он же в 1971 году вынужден был признать, что есть породы, устойчивые к вирусу болезни Карре: боксеры, чау-чау, фоксы и менее устойчивые: пудели, овчарки, сеттеры. Признание существования породной устойчивости собак к чуме таким авторитетом, как Е. С. Черкасский, стало новым импульсом среди исследователей для продолжения затянувшейся дискуссии по этому вопросу. Острота споров, а также противоречивость данных побудили нас провести анализ корреляционной зависимости между породной принадлежностью собак и их предрасположенностью к возбудителю чумы.

Эти исследования внесли коррективы в предварительные данные, полученные с помощью статистической обработки абсолютных показателей заболеваемости, имеющих высокую разность значений. Наибольшая корреляционная зависимость установлена для собак охотничьих пород (лаек, сеттеров, легавых), что совпадает с результатами Ф. Гутиры, И. Марека (1932), Е. С. Черкасского (1971), В. Черкасовой, Е. Гущина, М. Ежовой (1980), указывающих на повышенную предрасположенность к болезни охотничьих собак, в частности, шотландских сеттеров (гордонов) и спаниелей. Второй по величине, результат выявлен для породы боксер (Чв = 0,24), что противоречит данным Е. С. Черкасского, относящего боксеров к числу устойчивых пород.

Эрдельтерьеры в наших исследованиях занимают третье место по значению показателя коэффициента биссилярной зависимости между породной принадлежностью и устойчивостью к возбудителю чумы плотоядных, вразрез единодушному мнению других исследователей, неизменно относящих эрделей к разряду наиболее устойчивых пород собак.

Шотландские (колли) и немецкие овчарки обладают равнозначной степенью зависимости между породной принадлежностью и реактивностью к вирусу (Чв = 0,18) и относятся, по данным наших исследований, к числу пород, предрасположенных к чуме собак.

Собаки декоративных пород в большей степени, чем немецкие и шотландские овчарки, устойчивы к чуме - Чв = 0,14, что не совпадает с мнением других ученых, указывающих в своих исследованиях на повышенную восприимчивость собак декоративных пород к вирусу чумы плотоядных. Например, Е. С. Черкасский изучал в качестве представителя декоративных пород пуделей и склонен относить собак этой породы в разряд неустойчивых к чуме. Однако более поздние исследования В. Черкасовой, Е. Гущина и М. Ежовой (1980) дали основание для выделения собак декоративных пород в разряд маловосприимчивых к анализируемой инфекции.

Меньше других предрасположены к рассматриваемому заболеванию собаки, отнесенные в условную группу "прочие": черные терьеры, московские сторожевые, кавказские овчарки, беспородные собаки и помеси различных пород.

Таким образом, после анализа результатов исследований ряда отечественных ученых и на основании собственных данных можно сделать окончательный вывод, что существует определенная взаимосвязь между породной принадлежностью собак и восприимчивостью к возбудителю чумы плотоядных. По данным С. Н. Давыденкова, внедрение возбудителя чумы в организм собак, сопровождаемое впоследствии активизацией секундарной микрофлоры на фоне снижения устойчивости организма, вызывает изменения его внутренней среды. Некоторые из этих изменений, будучи стойко закрепленными в генетической информации, в дальнейшем могут играть ведущую роль в возникновении породной предрасположенности собак к чуме плотоядных. Однако Е. С. Черкасский в своей критике "теории" предрасположенности высокопородных собак к чуме отрицает, в частности, наследственный характер этой болезни, якобы передающейся по материнской линии.

Мы же высокую разность значений показателей эпизоотологического процесса у собак, выявленную в ходе собственных исследований, склонны относить за счет факторов, влияющих на естественную резистентность. Степень восприимчивости, безусловно, повышается при неблагоприятных факторах внешней среды (условия содержания, кормления и т. д.), а также способствует заболеваемости собак их изнеженность, близкородственное разведение.

Например, при нарушении режима питания и сбалансированности рационов нарушается, как показала наша врачебная практика, обмен веществ, что, в свою очередь, сказывается на реактивности и резистентности организма собак. Следствием несбалансированности рациона у подавляющей части пациентов является сдвиг реактивности в сторону более тяжелого течения патологических процессов при заболевании, а также увеличение процента заболеваемости и смертности.

Именно слабостью конституции, по сравнению с другими породами, типа нервной системы, а также изнеженностью вследствие нарушения условий содержания и кормления, мы склонны объяснять высокую долю пораженности в наших исследованиях среди поголовья шотландских овчарок, эрдельтерьеров и, в противовес, - низкий уровень восприимчивости к заболеванию чумой пород собак, объединенных в группу "прочие", наибольший удельный вес в которой (85%) занимают помеси различных пород, беспородные собаки и породы, появившиеся в последние десятилетия в результате сложного воспроизводительного скрещивания двух (московская сторожевая) или более (черный терьер) пород. А также служебное использование, повышающее общую (и отчасти специфическую) резистентность этих животных, - караульная служба, обусловливающая круглогодичное содержание псов этой группы на свежем воздухе с атмосферными коллизиями, оказывающими закаливающее воздействие.

Современные представления о болезни, в том числе инфекционной этиологии, исходят из признания ведущей роли внешней среды в возникновении и развитии патологии. Мы склонны объяснять полученные результаты тем, что один и тот же раздражитель может быть патогенным, чрезвычайным для одних особей и обычным, физиологическим, для других, что определяется реактивностью организма, зависящей от наследственности, конституции, а также тех дополнительных влияний, которым организм подвергается под воздействием причины, вызвавшей болезнь или одновременно с ней. Роль обмена веществ в реактивности организма собаки, как мы считаем, в известной мере "затушевывается" влияниями нервной и эндокринной систем.

Особо важное значение для развития патогенеза болезни имеют типологические особенности нервной системы различных пород в процессах инфекции и иммуногенеза. Это подтверждается работами Д. Ф. Плециты, показавшими, что наибольшее накопление антител отмечается у животных сильного уравновешенного типа.

В своих взглядах на причины и следствие патологического процесса при чуме собак мы относим к животным сильного уравновешенного типа немецких овчарок, московских сторожевых, черных терьеров, кавказских овчарок, ротвейлеров, которые в сравнении с колли и эрдельтерьерами имеют более сильный тип нервной деятельности, проявляющейся в преобладании защитной оборонительной реакции в активной форме. Действительно, показатели заболеваемости и смертности у собак породы колли и эрдельтерьер выше, что соответствует доктрине влияния нервной системы на устойчивость организма, в рамках которой работы А. М. Каенкова подтверждают, что у собак сильного типа происходит более энергичная выработка антитоксина, а у слабого типа обнаруживается его самый низкий титр. Тесная связь между особенностями иммунологической реактивности и типом нервной системы выявлена В. Н. Крыловым и О. В. Малиновским (1961).

Шотландская колли
Шотландская колли

Шотландская колли
Шотландская колли

Собранный фактический материал о породной предрасположенности собак к чуме, положения о влиянии конституциональных факторов на резистентность организма необходимо учитывать как составную часть типологической характеристики породных особенностей собак, а также частоты проявления важнейших эпизоотологических показателей при чуме плотоядных. Мы, однако, считаем, опираясь на данные статистической обработки своих исследований и практических наблюдений, что следует считать ошибочным то, что организм со слабым типом нервной системы является маложизнеспособным. Такое упрощенное представление о породной невосприимчивости не соответствует действительности. Необходимо учитывать влияние на частоту проявлений и характер патологического процесса при чуме собак ретикуло-эндотелиальной, эндокринной систем, а также других объективных и субъективных факторов внешней и внутренней среды организма.

Действительного снижения степени риска заболеваемости своих питомцев владельцы могут добиться лишь соблюдением режима рационального сбалансированного кормления собак, высокой степенью моциона на свежем воздухе с правильно дозированными физическими нагрузками посредством разумного тренинга с учетом возрастных особенностей.

Бесспорно, породная восприимчивость не может сыграть сколько-нибудь заметной роли в устойчивости к заболеваниям инфекционной и неинфекционной этиологии при плохих зоогигиенических условиях содержания, наличии глистной инвазии.

И очень важным моментом в профилактике заболеваемости собак чумой является своевременная и научно обоснованная вакцинопрофилактика.

Соблюдение всех этих правил позволит свести до минимума вероятность заболевания вашего четвероногого друга.

Экспериментальная инфекция. Могут ли заболеть чумой другие домашние и лабораторные животные? В отношении кошек мнения противоречивы, так как не всем исследователям, занимавшимся этим вопросом, удалось их экспериментальное заражение. Есть основания полагать, что за чуму кошек принимаются другие, клинически похожие на нее инфекции, в частности инфекционный энтерит. Действительно, в последние годы установлено, что чума кошек является обособленной нозологической единицей. Возбудитель чумы кошек - особый вид вируса, отличный от чумы плотоядных тем, что он не инфекционен для собак. Однако это вовсе не значит, что кошек можно исключить, как возможный фактор передачи чумы. Напротив, вследствие частой встречаемости кошек и собак, именно кошки чаще других домашних животных могут являться механическими переносчиками вируса.

Данные о восприимчивости к этой болезни животных, не принадлежащих к плотоядным, например грызунов, крайне противоречивы. Спонтанные эпизоотические вспышки заболевания грызунов чумой плотоядных впервые отмечены в отношении кроликов В. А. Панковым в 1950 году. Он же указывает на возможность заражения вирусом болезни Карре лошади, хотя В. Ф. Адаманис отрицает восприимчивость травоядных. Человек является бессимптомным носителем вируса чумы собак, поэтому владельцам заболевших животных не следует опасаться за свое здоровье или здоровье своих домочадцев. Однако надо помнить, что в этом случае они становятся фактором передачи инфекции и могут заражать собак своих друзей и знакомых. Поэтому в период лечения, а также в течение 2 - 3 месяцев после переболевания своего питомца следует по возможности воздержаться от посещения знакомых, во избежание заноса инфекции в их квартиру на своей одежде или обуви. Если же такое посещение неизбежно, постарайтесь сократить до минимума время пребывания - вас всегда поймут.

Источники инфекции, пути передачи. Источниками возбудителя являются больные собаки, выделяющие вирус со всеми экскретами и секретами во внешнюю среду. Установлено, что вирус из организма заболевшей собаки начинает выделяться в стадии инкубации до появления клинических симптомов болезни. Такие животные в начальной стадии заболевания не менее, а иногда, наоборот, более опасны, чем больные.

Вспышки заболевания объясняются большой плотностью собак в городах и неполным охватом их вакцинацией из-за большого количества бродячих и незарегистрированных собак, что создает стационарно неблагополучные очаги по чуме. Вывоз за пределы городов собак с латентной (скрытой) формой болезни и реконвалесцентов способствует заносу инфекции в другие местности. Кроме того, в природных условиях заболеванию чумой подвержены дикие плотоядные звери, поэтому заражение охотничьих и бродячих собак чумой происходит довольно часто. Песцы, лисицы и волки являются основным резервуаром чумы плотоядных в природе.

Вспышки чумы в местах большого скопления собак, где проводятся различные выводки щенков, на дрессировочных площадках, выставках, а также в крупных питомниках, весьма частое явление. Особую опасность в распространении заболевания представляют животные с атипичным течением болезни.

Фактором передачи является непосредственный контакт больных животных со здоровыми, а также с инфицированными предметами ухода. Установлена корреляция между продолжительностью контакта и эффективностью заражения вирусом чумы. Заражение происходит аэрогенным, алиментарными путями, через половые органы и пищеварительный тракт. Наиболее распространенным путем передачи инфекции считается аэрогенный. Капельная инфекция при кашле и чихании передается на расстояние до 12 метров. От больных собак к здоровым вирус могут переносить человек, о чем мы предупреждали, грызуны, а также птицы и насекомые. Хотя роль эктопаразитов и кровососущих насекомых в распространении инфекции недостаточно ясна, но не исключена.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия слагаются из комплекса ветеринарно-санитарных мер, предупреждающих занос возбудителя чумы плотоядных в населенный пункт, на собакопитомник или в квартиру. Поэтому собак следует приобретать в благополучных по чуме питомниках.

Профилактика смертности новорожденных должна основываться на неспецифических мерах: гигиене, повышении общей резистентности и пассивной иммунизации, причем особое внимание следует обращать на физическое закаливание щенят. Также необходимо предохранять молодых животных от соприкосновения с больными, чем достигается по крайней мере то, что собаки заболевают в зрелом возрасте, когда они значительно легче переносят болезнь.

При организации выставок всех собак вакцинируют против чумы не позднее чем за 1 месяц до их проведения. Во всех случаях концентрации поголовья собак - при обучении, на выставках, выводках - следует проводить комплекс мер, исключающих возникновение эпизоотии. Во время эпизоотии выставки и выводки собак запрещаются.

В системе мер профилактики чумы нормальные условия кормления, содержания и эксплуатации животных играют большую роль. Особое внимание уделяют кормлению собак, которые должны получать свежие мясные корма и витамины.

После заболевания и гибели собаки владельцу необходимо провести дезинфекцию места ее содержания. Особенно тщательно следует его дезинфицировать в случае намерения приобрести другую собаку. Однако делать это рекомендуем не ранее, чем через 3 - 4 месяца.

Если собака содержалась во дворе в будке, то будку, а также инвентарь после механической очистки обрабатывают 2%-ным раствором формалина, едкого натра, 3%-ной эмульсией лизола, 3%-ным раствором креолина. Дезсредства следует растворять в горячей воде и применять в горячем виде.

В вольерах, дворах в летнее время рекомендуется снимать верхний слой почвы на штык лопаты и насыпать новый слой земли. Снятую землю обильно полить дезсредствами и закопать в специально выкопанной яме.

Лед и снег из вольера свозятся в определенное огороженное место, которое после стаивания снега вскапывают и дезинфицируют хлорной известью. Необходимо также сжечь все малоценное, что находилось вокруг будки и относилось к содержанию собаки.

Особую сложность представляет дезинфекция квартир владельцев собак. Этот вопрос должным образом не разработан и ждет своего решения. Лучше, в случае необходимости, обратиться в санэпидстанцию - указанная обработка должна проводиться силами и средствами медперсонала по всем правилам дезинфекции. В том случае, когда это невозможно, рекомендуется широко использовать кипяток, горячие растворы зольного щелока, стирального порошка, соды, мыла, негашеную известь, лизол, спирт, мел, дусты и другие доступные средства. Там, где это приемлемо, следует заменить обои и произвести побелку потолка. Верхнее платье прогладить горячим утюгом, другие матерчатые вещи опустить в кипяток. Некоторые предметы домашнего обихода разместить ближе к вытопленной печи. Квартиры необходимо чаще проветривать и открывать окна для прямого доступа лучей солнца.

Однако опыт показал, что проведением одних зоотехнических ветеринарно-санитарных и ограничительных мероприятий, несмотря на все их огромное значение, не удается пресечь возникновение и распространение чумы собак и что надо идти по пути создания у собак искусственного активного иммунитета.

Вопрос об иммунопрофилактике чумы является чрезвычайно актуальным для служебного, декоративного и охотничьего собаководства, поскольку ценность всех известных и испытанных до сих пор лечебных средств пока незначительна, и поэтому все более выясняется успешность борьбы с данной болезнью методом вакцинопрофилактики.

Вопрос вакцинации животных решался параллельно развитию научных представлений о возможности создания искусственного иммунитета. Как показала практика, наиболее эффективными в иммуногенном отношении оказались живые культуральные вакцины из ослабленных штаммов вируса чумы плотоядных. Использование в нашей стране трех иммуногенных вакцин против чумы плотоядных (668-КФ, "Вакчум" и ЭПМ) привело к снижению заболеваемости. Ранее для вакцинации собак в нашей стране наряду с названными использовались и зарубежные вакцины "Кандур А", "Вировакс". В ответ на введение вакцины на 5 - 6 день в организме вырабатываются антитела на все его антигены. Концентрация комплементсвязывающих антител, достаточная для поддержания иммунобарьера, сохраняется в течение года после вакцинации.

Местом образования антител являются клетки ретикуло-эндотелиальной системы, где происходит процессе поглощения антител, специфически модифицирующих обычный процесс синтеза глобулинов и аминокислот. Отсюда прямая зависимость продукции иммунных тел в организме от состояния его белкового обмена или белкового баланса. Собаки, имеющие отклонения от общефизической нормы, не обладают необходимой резистентностью, поэтому у них не образуется стойкого иммунитета и могут возникать поствакцинальные осложнения. Поствакцинальные осложнения выражаются угнетением общего состояния животного, отказом от корма. В более тяжелых случаях развивается симптомокомплекс клинической картины чумы собак, могущий в отдельных случаях привести к летальному исходу. Поэтому прививкам подлежат лишь здоровые щенки и молодые собаки. Здесь важное значение следует уделять анамнезу. Владелец прививаемого животного должен сообщить врачу: не отмечались ли у его собаки в последние 10 - 14 дней перед прививкой недомогания, капризного аппетита, кратковременного повышения температуры. В этом случае вакцинацию следует сместить по срокам на 7 - 10 дней, в течение которых собаку поставить на амбулаторный учет с назначением 3-дневного профилактического курса антибиотикотерапии:

1. Тетрациклин (0,25) - внутреннее. Собаке массой 15 кг по 1/4 таблетки 3 раза в день.

2. Сульфадимезин (0,5) - внутреннее. Собаке массой 15 кг по 1/2 таблетки 4 раза в день.

В практике иногда наблюдается такое явление, когда отдельные собаки не приобретают иммунитета при вакцинации или он слабо выражен. Это обнаруживается при заболевании привитой собаки чумой. Чаще это обусловливается причинами, связанными с неудовлетворительным кормлением, содержанием и уходом, о чем мы уже говорили. Также щенки до трехмесячного возраста после переболевания не всегда получают стойкий иммунитет, чем и объясняется повторное заболевание.

Причиной неэффективности применения вакцины при иммунизации является пассивный иммунитет животного. Бакер в 1959 году установил, что существует линейная зависимость между титром антител сыворотки матери, молозива, сыворотки щенят и временем сохранения пассивного иммунитета, противодействующего развитию активного иммунитета.

Еще одной причиной неэффективности вакцинации собак в отдельных случаях является тот факт, что все отечественные вакцины (668-КФ, "Вакчум" и ЭПМ) создавались как средства специфической профилактики против чумы пушных зверей, а не специально для собак. Неэффективность вакцинации в этом случае объясняется иммунобиологическими и экологическими различиями зверей.

Но несмотря на эти эксцессы, значение прививок собак против чумы огромно - заболеваемость вакцинированных собак составляет всего лишь 1% с отсутствием гибели, а невакцинированных - 30 - 35% при смертности, составляющей 50 - 70%.

У собак, естественно переболевших чумой, также создается стойкий и продолжительный иммунитет, который начинает формироваться с первой недели после переболевания и через 2 - 3 недели достигает наибольшей напряженности. По данным Ф. Мюллера и О. Аккермана (Швеция), 74% переболевших собак, обследованных ими, имели антитела в достаточно высоком титре, обеспечивающем невосприимчивость к реинфекции.

Иногда случается, что собака, не имеющая прививок против чумы и не переболевшая ранее, при самом тесном контакте с вирусоносителем не заболевает. Это дает повод отдельным собаководам, апеллируя к случаям заболевания чумой собак, имеющих прививки, ставить под сомнение целесообразность вакцинаций. Причиной "необычной" устойчивости непривитых собак является легкое переболевание их чумой в скрытой форме, не замеченное владельцем.

Академик И. А. Бакулов указывает, что приобретение иммунитета не обязательно должно быть связано с клинически выраженным переболеванием животного. Если в организм систематически попадают дозы возбудителя меньше той, которая может вызвать развитие патологического процесса, то происходит малозаметная иммунизация, которая у собак, достигших определенного возраста, создает невосприимчивость к конкретным возбудителям.

Новорожденные щенки не защищены от вируса чумы, поэтому целесообразна регулярная вакцинация их матерей. Выделяющиеся с молоком антитела предупреждают щенков от заболевания в течение первых 8 - 14 недель после рождения. Титр антител у щенков достигает 77% от титра, обнаруженного в сыворотке крови матери.

Сроки вакцинации. В зависимости от титра противочумных антител у суки щенков надо вакцинировать в возрасте от 4 до 12 недель. При однократной вакцинации наиболее благоприятным возрастом будет 12-не- дельный, когда концентрация материнских антител равна 100%. Для сокращения до минимума периода, когда щенок становится восприимчивым к чуме, рекомендуется проводить двукратную вакцинацию. Первую - в 6 - 8-недельном возрасте и вторую - в 12-недельном. Всех годовалых собак необходимо ревакцинировать 1 - 2 раза. В течение 8 - 14 дней после прививки собакам нужно давать покой. В течение 3 - 4 дней после инъекции вакцины собак и особенно щенков следует оберегать от переохлаждения в холодную, дождливую погоду, что может привести к воспалительной реакции в месте введения вакцины. В этот период возможно выделение возбудителя во внешнюю среду, в связи с чем нельзя допускать контакта вакцинированных особей с непривитыми.

Собак старшего возраста следует ежегодно ревакцинировать, так как заболеваемость среди однажды привитых животных возрастает спустя 4 - 5 лет после прививки до 50%. При вакцинации собак против чумы применяется внутримышечный метод инъекции как наиболее эффективный. Внутримышечное введение вакцины при медленном ее всасывании создает особо благоприятные условия для выработки иммунитета. Вакцина инъекцируется в верхнюю треть бедра иглой, диаметр которой соизмеряется с размерами животного.

Патогенез. Возбудитель чумы плотоядных проникает в организм собак через слизистые оболочки, вызывая в местах внедрения гиперемию, набухание и изъязвление ткани. Первоначально ультравирус размножается в региональных лимфатических узлах, а через 2 - 6, реже 8 дней проникает в клетки крови, обусловливая лихорадку и угнетенное состояние животного, с последующим воспалением слизистых оболочек органов дыхания, глаз и желудочного тракта, что, в свою очередь, способствует внедрению в организм различной микрофлоры, вызывающей тяжелые осложнения чумы.

После проникновения в кровяное русло возбудитель чумы собак заносится в паренхиматозные органы и центральную нервную систему. Поражается не только головной мозг с находящимися в подкорковом слое важными центрами парасимпатической нервной системы, но и спинной мозг с отходящими от него периферическими нервами. Это выражается появлением двигательных нарушений, переходящих в параличи. Поражение центральной нервной системы и подкорковых вегетативных центров приводит к тяжелым поражениям обмена веществ, кровообращения, дыхания и пищеварения. Возникают острые воспалительные и дегенеративные процессы в сердце, печени, почках и кишечнике, что сопровождается клиническим проявлением болезни и часто осложняется вторичной инфекцией.

При естественном заражении инкубационный период длится от 2 до 21 дня. В это время происходят комплексные патологические процессы, не имеющие внешнего клинического выражения. И лишь по завершении латентного периода качественные патологические сдвиги, определяясь в своей локализации, позволяют отмечать наличие клиники чумы собак.

Клиническая картина. Клиническая картина при чуме собак характеризуется сложным симптомокомплексом, охватывающим патологические проявления со стороны почти всех органов животного.

Болезнь начинается угнетением, отказом от корма. Через 1 - 2 дня такого недомогания начинают развиваться более характерные симптомы. Наиболее типичным признаком заболевания является кратковременное, на 1 - 2 дня, повышение температуры тела до 39,7 - 40° и выше. У щенков в 1 - 1,5-месячном возрасте температура может повышаться лишь на 0,5° или же оставаться в пределах нормы, тогда как у трехмесячных щенят болезнь всегда сопровождается лихорадкой. В этих случаях температура долго удерживается на одном уровне.

Очень часто термическая реакция за все время болезни выражается несколькими подъемами, совпадающими с обострениями процессов в желудочно-кишечном тракте и в дыхательном аппарате.

Иногда кроме повышения температуры, которая с отклонениями на 0,2 - 0,3° или даже ремиссиями до нормы может держаться до 10 - 15 дней и больше, никаких патологических проявлений, кроме капризного аппетита и угнетенного состояния, не отмечается.

Высокая температура почти всегда сопровождает наиболее характерные признаки чумы - катаральные процессы слизистой оболочки глаз (конъюнктивит), верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Конъюнктивит наблюдается при всех формах болезни и выражается истечениями вначале серозного, а затем слизисто-гнойного экссудата, гиперемией и опуханием век, светобоязнью, кератитом. При кератите на роговице могут появляться язвы, ведущие к необратимым патологическим изменениям глазного яблока.

Почти одновременно с конъюнктивитом развиваются воспалительные явления верхних дыхательных путей. Из носовых ходов истекает вначале серозный или слизистый, а затем гнойный секрет. Катар гортани и бронхов проявляется сначала коротким и сухим, а затем более протяжным и влажным кашлем. Катаральная стадия болезни приводит к бронхитам, трахеитам, ларингитам и нередко заканчивается бронхопневмонией, явлениями нарастающей сердечной слабости.

Рис. 42. Острый катар желудка у щенка при кишечной форме чумы, сопровождающийся рвотой
Рис. 42. Острый катар желудка у щенка при кишечной форме чумы, сопровождающийся рвотой

Явления со стороны желудочно-кишечного тракта при чуме собак нередко выдвигаются на первый план. Постоянным симптомом является уменьшение аппетита, а с развитием острого катара желудка отмечается рвота с извержением пенистых масс с примесью желчи. При поражении кишечника симптомы выражаются вначале запором, быстро сменяющимся поносом с извержением жидких зловонных фекалий. Одновременно с воспалительными явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается сухость слизистой оболочки ротовой полости, язык обложен, покрыт белым налетом, иногда проявляется стоматит.

Экзантематозное течение чумы считается характерным, однако наблюдается не всегда, чумная экзантема обычно развивается на 3 - 6 день и характеризуется появлением на внутренней поверхности бедер, на брюшной стенке, в наружном слуховом проходе мелких красных пятен, превращающихся в гнойники величиной с чечевицу, наполненные зеленоватым содержимым. Гнойники лопаются или подсыхают в бурые корки. После отторжения струпьев остаются уже покрытые эпителием красные пятна, постепенно бледнеющие и исчезающие бесследно. В редких случаях поражается кожа на подушечках лап и между фалангами пальцев. При этом лапы значительно увеличиваются в объеме и затвердевают.

Поражение центральной нервной системы и подкорковых вегетативных центров при чуме собак приводит к тяжелым нарушениям - наступающая депрессия у собак сменяется кратковременными приступами возбуждения, судорогами мускулатуры различных частей тела.

Отдельные пациенты на внешнее раздражение реагируют припадками судорог, напоминающих эпилепсию. Судорожные явления, все реже и реже появляясь, могут в конце концов исчезнуть, но иногда они переходят в параличи, чаще тазовых конечностей, нередко с параличом сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки.

Значительно реже при нервной форме чумы собак наблюдается поражение головного мозга и энцефалитическая глухота, слепота, потеря обоняния.

Нехарактерные проявления болезни объединяются в атипическое течение чумы собак. К атипичным проявлениям чумы относятся прогрессирующий паралич глотки, поражение эмали развивающихся зубов.

Существенное разнообразие клинической картины обязано своим проявлением сложности этиологического фактора, при котором фильтрующийся вирус является первоначальной специфической причиной, микрофлора самого различного характера обусловливает развитие многообразных осложнений, дающих все разнообразие клинической картины, наблюдаемой при чуме собак, как цепи взаимосвязанных явлений. Например, поражение желудочно-кишечного тракта часто характеризуется тяжелым течением под влиянием группы этиологических факторов, характер и различные сочетания которых обусловливают возникновение многообразных расстройств. Например, воспалительные процессы слизистой оболочки желудка и кишечника при чумных гастроэнтеритах часто вызывают аутоинтоксикацию организма. В связи с этим с самого начала заболевания, особенно вследствие развития регуляторных нарушений, барьерная антитоксическая функция печени подвергается большим испытаниям. При недостаточности ее функции; создаются условия для прорыва печеночного барьера и поступления вредных веществ в общий круг кровообращения. Следовательно, в генезе, течении и исходе токсической диспепсии при чуме собак огромное значение принадлежит печени, что наглядно подтверждает условность деления патологического процесса при чуме на "формы", поскольку невозможно поражение при чуме отдельных органов или систем без вовлечения всего организма.

Наши клинические наблюдения дают основание утверждать, что аутоинтоксикация у щенков протекает более тяжело, чем у взрослых собак, что делает прогнозирование при поражениях желудочно-кишечного тракта у щенков осторожным. Это объясняется тем, что приспособительные возможности к условиям среды у щенков раннего возраста значительно меньшие, чем у взрослых собак, нервно-рефлекторный механизм еще недостаточно совершенен, так как имеется незаконченность морфологического и функционального развития коры головного мозга и неустойчивость функционального состояния подкорковых образований. Таким образом, поражение центральной нервной системы при чуме собак может быть следствием первоначального расстройства функции пищеварительной системы, что еще раз подтверждает неразрывность звеньев патологического процесса. Например, часто наблюдаемое при кишечной форме обильное слюнотечение может быть следствием невралгии в области ветвей тройничного нерва.

Экзантематозное течение чумы собак (кожная форма чумы) наблюдается в 50% случаев, однако, на наш взгляд, нет оснований выделять высыпание на бесшерстных участках живота и бедер розеол и пустул в самостоятельную форму и признавать розеолы или пустулезную сыпь патологическим признаком, так как мы наблюдали их и у здоровых собак, оказавшихся через 1 - 2 месяца восприимчивыми к заражению чумой. Наши наблюдения подтверждаются исследованиями Е. С. Черкасского, которому ни разу не удалось выделить возбудителя из содержимого и ткани этих пустул.

Важное значение в понимании сути патологических процессов при чуме имеет понятие "тяжесть течения заболевания". Степень тяжести патологического процесса как совокупности взаимосвязанных явлений, вызванных воздействием болезнетворного начала, следует понимать как конечную оценку патологии организма при определении исхода заболевания. Немаловажное значение для тяжести течения болезни и ее исхода имеет обмен веществ. Обмен веществ изменяется при нарушении питания (отсутствие аппетита), что в свою очередь сказывается на реактивности и резистентности животных. Под влиянием голодания при хроническом течении заболевания меняется характер воспалительной реакций. Она начинает протекать замедленно, все основные этапы развития воспалительного процесса выражены слабее, чем при обычном состоянии организма, то есть выявляется тенденция к хроническим формам течения респираторных или кишечных поражений при чуме собак. При истощении организма собаки вследствие длительно протекающей чумы усиливаются процессы распада углеводов, белков и жиров, резко ослабляется их синтез, в том числе и антител. В связи с этим ослабляются свойства организма вырабатывать и обеспечивать энергию окисления для поддержания всех жизненных процессов, понижается способность организма обезвреживать патогенные агенты. При таком состоянии естественно ожидать и ослабление сопротивляемости организма.

Усиленное кормление собак ведет, напротив, к более интенсивному течению болезни. Излишне упитанные собаки чаще заболевают чумой и хуже ее переносят. Чума при закормленности собак, которая обусловливается кроме несбалансированности рациона часто недостаточным уровнем тренинга, протекает с более резкими патологическими изменениями, с большей летальностью. Причина кроется в том, что у упитанных особей процессы обмена веществ протекают более интенсивно, это ведет к большей ранимости, к декомпозиции клеточной протоплазмы.

Большую роль в генезисе заболевания играет нервная система, что проявляется при самых разнообразных нарушениях функций органов и систем при чуме и оказывает прямое влияние на тяжесть патологического процесса. Особенно глубокие изменения наблюдаются у пациентов сильного неуравновешенного (безудержного) и слабого типов. Наиболее слабо выражены нарушения у собак уравновешенного типа, поскольку для тяжести течения инфекции имеет исходное значение состояние нервной системы в осуществлении патологических влияний возбудителя чумы плотоядных, например, с органов дыхания на функцию органов пищеварения. У собак со слабой нервной системой, выражаемой неврозами, пневмонии и плевриты при чуме нередко сопровождаются более стойкими и выраженными нарушениями в работе респираторного аппарата, чем у собак с сильной нервной системой. Не в этой ли взаимообусловленности ключ к закономерностям породной устойчивости собак?

Бесспорно, существенное значение имеет конституция животного, условия его жизни в данный период и другие факторы, в том числе вирулентность возбудителя. Но при прочих равных условиях совершенно определенно выявляется зависимость вариабельности течения болезни от типа высшей нервной деятельности. У собак, принадлежащих к породам с живым подвижным типом, очень быстро, уже в начале болезни, возникает иммунитет к суперинфицированию, а у пород с инертной нервной системой это наступает позже, тогда как у слабых особей и пород иммунитет к суперинфицированию отсутствует. Это наглядно подтверждают выводы об организующей роли нервной системы в патогенезе чумы собак и может служить теоретическим обоснованием породной устойчивости собак к чуме плотоядных.

Диагностика. Патологоанатомические изменения при чуме собак не постоянны. Они зависят, с одной стороны, от степени развития и течения самой болезни, а с другой - от осложнений, вызванных вторичными микробами.

При осмотре трупы павших собак истощены, на бесшерстных участках иногда видна пустулезная сыпь. На губах, вокруг носа и глаз обнаруживается засохший экссудат, пузырьки и язвочки, на роговице - мелкие эрозии, слизистая оболочка глазной впадины (конъюнктива) гиперемирована.

При острой форме течения болезни наиболее характерными признаками, обнаруживаемыми при посмертной диагностике, являются резкое увеличение селезенки в объеме, пульпа которой на разрезе легко соскабливается, гиперемия, набухание слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, на которой в отдельных случаях обнаруживаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Точечные кровоизлияния также являются характерными под легочной плеврой в обоих легких и под эпикардом в области предсердий. В начальной стадии болезни большое количество серозного экссудата обнаруживается при вскрытии перикарда. Сердечная мышца при этом дряблая, бледная, имеет сероватые или желтые очаги жирового перерождения.

Однако чаще патологические изменения отмечаются в органах дыхания. Слизистая оболочка дыхательных путей гиперемирована, обильно покрыта слизистым или слизисто-гнойным экссудатом. При поражении мельчайших бронхов с поверхности разреза легких выдавливается множество мелких гнойных пробок. Но при вскрытии обнаруживается и катаральная пневмония, при которой встречаются или небольшие бронхопневмонические очаги, рассеянные в ткани легких, или же значительные участки, особенно вблизи передних или нижних краев оказываются плотными, темно-красного или серо- красного цвета.

В редких случаях при посмертных вскрытиях встречается гепатизация легких, гной в трахее, бронхах, иногда в глазной впадине. Плевра над пораженными участками легких или гладкая и блестящая, или тусклая, попокрыта зачастую фибринозными пленками и изредка точечными кровоизлияниями.

Слизистая оболочка желудка и кишечника собак катарально воспалена, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями, эрозиями и язвочками. Содержимое желудка представляет собой жидкость темно-коричневого цвета. При резком поражении кишечника возможна инвагинация кишок.

Брыжеечные и мезентеральные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочны.

Изменения, наблюдаемые на слизистой мочевого пузыря, определяются как наиболее характерные при чуме собак - слизистая оболочка пузыря гиперемирована, с участками точечных кровоизлияний.

Сосуды мозговых оболочек и мозга инъецированы, вещество головного мозга отечно, количество субдуральной жидкости повышено. В центральной нервной системе можно обнаружить изменения, соответствующие тяжести течения патологического процесса.

Таким образом, патологоанатомические изменения при чуме собак, ввиду большого разнообразия и непостоянства, могут дать только вспомогательный материал для определения болезни. Диагноз на чуму устанавливается на основе данных клинико-эпизоотологического обследования и патологических изменений, а также гистологических исследований на наличие специфических телец-включений в клетках.

В необходимых случаях проводятся вирусологические исследования и ставится биопроба на щенках.

Прижизненный диагноз при классическом проявлении заболевания основывается на симптомокомплексе. Высокая температура, ринит, энтерит, пустулезная сыпь, нервные проявления при одновременном заболевании нескольких животных дают основание для клинического диагноза. Диагноз считается сомнительным, если клиническое проявление нетипично, однако лабораторное подтверждение диагноза желательно во всех случаях.

Рис. 43. Ринит, гнойный конъюнктивит у собаки при чуме, сопровождающийся обильным слюнотечением вследствие невралгии тройничного нерва
Рис. 43. Ринит, гнойный конъюнктивит у собаки при чуме, сопровождающийся обильным слюнотечением вследствие невралгии тройничного нерва

Для подтверждения клинического диагноза применяют методы выделения вируса на культурах ткани с помощью реакций нейтрализации со специфическими сыворотками, реакцию связывания комплемента (РСК) и задержки гемагглютинации (РЗГА). Наряду с указанными методами специфической диагностики чумы собак рекомендуют проводить гематологические анализы. Наиболее характерной картиной крови в инкубационном периоде заболевания является эритроцитоз, увеличение количества гемоглобина, лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом, сдвиг влево, эозинопения, лимфопения. Есть данные, указывающие, что тельца-включения при чуме плотоядных обнаруживаются в различных клетках крови. Г. Г. Канбай на основании офтальмоскопических исследований глазного дна собак при чуме установил, что ретробульбарный неврит нисходящего характера с поражением соска и околососочковой части сетчатки является характерным клиническим признаком. Постоянный контроль за картиной глазного дна при чуме собак поможет правильно поставить диагноз и оказать своевременную лечебно-профилактическую помощь. В любом случае при подозрении на чуму владельцу собаки следует незамедлительно обратиться к ветеринарному врачу. Лишь квалифицированному ветеринарному специалисту по силам своевременно и правильно отдиагностировать чуму от целого ряда других инфекционных болезней собак, имеющих сходную клиническую картину - лептоспироза, инфекционного гепатита, болезни Ауески (ложное бешенство), парвовирусного этерита, паратифа.

При лептоспирозе у собак отмечаются две основные формы заболевания - геморрагическая и желтушная.

Геморрагический тип заболевания характеризуется внезапным повышением температуры до 40 - 41°. У большинства собак это вызывает депрессию, иногда рвоту, дрожь. При пальпации шейных мышц и области живота отмечается болезненность, кровотечение из носа, геморрагический стоматит с кровотечениями из носа, иногда - мелкая геморрагическая сыпь на коже живота в паховой области. Кроме указанных клинических признаков, геморрагический тип лептоспироза отличается от чумы тем, что болезнь развивается быстро, собака погибает уже через несколько часов, а в отдельных случаях через 2 - 3 дня.

Существующая желтушная форма лептоспироза отличается резко выраженной желтушностью слизистых оболочек, незначительным повышением температуры и острым течением болезни.

При лептоспирозе 10 - 20% собак имеют большое сходство клинических признаков с чумой. Дифференцирующими факторами при постановке диагноза могут служить эпизоотологические данные, гистологические, бактериологические исследования и исследования крови на реакцию агглютинации с лептоспирозными антигенами.

Инфекционный гепатит также клинически протекает подобно чуме. Болезнь характеризуется высокой температурой. Болеют в основном щенки и молодые собаки до года. Сверхострое (24 часа) и острое (7 дней) течения составляют отличительные признаки инфекционного гепатита. Диагностика инфекционного гепатита собак весьма затруднительна, особенно при последовательном и одновременном заболевании собак чумой и гепатитом, протекающем в этих случаях особенно тяжело. с летальностью, достигающей 70 - 90%.

При вскрытии собак, павших от данного заболевания, находят увеличенную, желтого или желто-красного цвета печень. При гистологическом исследовании в препаратах обнаруживаются тельца Рубарта, которые также встречаются в клетках слизистой оболочки мочевого пузыря, желудка, миндалин, лимфоузлов, селезенке и легких и, особенно часто, в купферовских клетках и эндотелии сосудов печени. Важность своевременного распознавания инфекционного гепатита собак для его профилактики тем более очевидна, что эта болезнь почти также широко распространена среди собак, как и чума. Так, например, в Германии зарегистрировано 2%, в Швеции - 3,4%, в Англии - 48,5% вскрытых собак с диагнозом на инфекционный гепатит.

Болезнь Ауески отличается от чумы острым течением (2 - 3 дня), более выраженными симптомами заболевания нервной системы с характерным для данной болезни зудом в области головы. У собак болезнь Ауески протекает как заразное контагиозное заболевание, охватывающее в короткий срок до 90% животных.

Парвовирусная инфекция проявляется у собак как энтерит и только у щенков в возрасте 4 - 8 недель как миокардит. Через 3 - 5 дней после заражения вирус обнаруживается в лимфоузлах, селезенке, тимусе и в костном мозгу.

При паратифе температура держится на высоком уровне в продолжении всей болезни, а при чуме повышается в начале заболевания и в дальнейшем обычно снижается. Кроме того, при паратифе, как правило, селезенка бывает увеличена в несколько раз. ее еще при жизни животного можно легко прощупать в левом подреберье.

Помимо заболеваний инфекционной этиологии следует учитывать сходство клинических признаков при чуме с некоторыми проявлениями незаразных и паразитарных болезней - пироплазмозом, токсокарозом, унцинарозом, анкилостамозом, пневмониями и желудочно-кишечными расстройствами алиментарного характера.

Так, при острой форме пироплазмоза наблюдается потеря аппетита, температура тела достигает 40 - 42°, пульс и дыхание учащены, появляется кровавая моча. Все видимые слизистые оболочки желтушны. Для дифференциации пироплазмоза и чумы нужно в период подъема температуры сделать мазки периферической крови и окрасить по Романовскому - Гимза для обнаружения в мазках пироплазм.

Заболевание нервной системы при чуме сходно с бешенством. При чуме в период нервного возбуждения так же, как и при бешенстве, наблюдаются судорожные движения жевательных мышц с появлением пены в ротовой полости, сменяющиеся угнетенным состоянием. При вскрытии собак, павших от бешенства, в желудке находят инородные предметы, что нехарактерно для чумы. Кроме того, при гистологическом исследовании головного мозга при бешенстве обнаруживаются специфические тельца-включения Негри.

При глистных инвазиях иногда наблюдаются симптомы, имеющие сходство с чумой (рвота, понос, отсутствие аппетита, конъюнктивит). Глистную инвазию дифференцируют гельминтологическими исследованиями методом Фюллеборна.

От желудочно-кишечных заболеваний алиментарного происхождения, вызываемых погрешностями в кормлении или отравлениями, чума плотоядных отличается наличием других клинических симптомов - конъюнктивита, ринита, бронхита, пневмонии или нервными явлениями. Желудочно-кишечные расстройства обычно исчезают при изменении рациона.

Пневмонии простудного характера от чумы дифференцируются быстрым купированием патологического процесса при лечении антибиотиками или сульфаниламидными препаратами.

В Англии наблюдается еще одно заболевание, называемое "твердолапостью", симптомы которого аналогичны симптомам, присущим чуме, с той разницей, что при "твердолапости" появляется опухание лап с ороговением кожи подушечек.

Весь описанный дифференциальный симптомокомплекс, подтверждая сложность и многофакторность чумы собак, требует недопущения вмешательства в постановку диагноза и назначение лечения некомпетентных специалистов или тем более владельцев собак. Отсутствие должной подготовки ветеринарных кадров для городских и районных станций по борьбе с болезнями животных, низкая эффективность симптоматического лечения нередко толкают любителей собак на самолечение своих питомцев, что всегда приводит к плачевным результатам.

Лечение при чуме собак. В этиологии чумы собак помимо вируса имеют большое значение секундарные инфекции, которые в патогенезе болезни иногда играют видную роль и от них зависит исход заболевания. В связи с отсутствием специфических средств медикаментозное лечение чумы плотоядных исключительно симптоматическое. При лечении нужно учитывать тот факт, что все химиотерапевтические средства не обладают вироцидным действием, но помогают ликвидировать секундарные бактериальные инфекции. Описано свыше 20 видов бактерий - спутников чумы собак. "Чистая" вирусная форма чумы, обычно катаральная или нервная, встречается сравнительно редко. Чума протекает отягощенная осложнениями так называемой вторичной инфекции, вызываемой различными бактериями. Поэтому при лечении больных собак все же необходимо из бактерицидных средств отдавать предпочтение препаратам с большим диапазоном действия.

При секундарных инфекциях, вызванных грамположительными или грамотрицательными бактериями, терапевтическим действием обладают антибиотики тетрациклинового ряда - тетрациклин, окситетрациклин, а также бициллин, левомицетин.

Из сульфаниламидных препаратов при осложнении чумы стафилококками и пневмококками применяют норсульфазол, сульфадимезин, фталазол, дисульфин и другие.

Однако в связи с быстрым увеличением числа возбудителей, обладающих множественной устойчивостью к антимикробным средствам, а также в связи с высокой частотой ассоциированных инфекций, резким повышением агрессивности условнопатогенной флоры, существованием Л-форм бактерий и значительным количеством серьезных осложнений, эффективная антибиотикотерапия становится все более сложной.

Многие исследователи единодушны в признании того, что тяжесть протекания инфекций в последние годы возрастает. Трудности терапии существенно усугубляются при поражении иммунной системы и механизмов неспецифической защиты. Эти нарушения могут быть генетически обусловлены или же возникают вторично под влиянием разнообразных факторов. Иммунодепрессию различного характера и глубины вызывает уже сама инфекция. Существует зависимость между вирулентностью штаммов возбудителя и степенью выраженности индуцированной ими иммунодепрессии, расцениваемой как важнейший фактор патогенности и как необходимое условие становления хронического инфекционного процесса при чуме собак. Поэтому не случайно в медицине средства, направленные на повышение неспецифической резистентности, прежде расценивавшиеся как вспомогательные, теперь рассматриваются как существен но важные в системе профилактики и терапии инфекционных заболеваний у людей. В ветеринарии иммуностимуляторы, к сожалению, до сих пор не используются в широкой практике. С учетом ограниченной эффективности антибиотикотерапии при лечении различных форм чумы собак нами проводилось изучение повышения эффективности терапии чумы путем, введения в комплексные схемы антибиотикотерапии иммуностимулятора продигиозана, относящегося к группе бактериальных полисахаридов. Продигиозан не заменяет симптоматической терапии, но повышает ее эффективность. С введением препарата в схемы антибиотикотерапии чумы был достигнут положительный эффект в 67% случаев заболевания собак против 40,1% случаев излечения чумы без использования продигиозана. Очень эффективен препарат при хроническом течении чумы собак. На 3 - 5 день отмечалось улучшение состояния пациента.

Для симптоматического лечения в зависимости от локализации патологического процесса (формы чумы) назначаются дифференцированные схемы комплексной антибиотикотерапии.

Для лечения кишечной формы чумы плотоядных рекомендуется следующая схема:

1. Бициллин-5 1500000 ЕД - внутримышечно. Приготовить суспензию во флаконе стерильно. Вводить в среднюю треть бедра 1 раз в 14 дней.

2. Тетрациклин 0,25. Внутреннее, По 2 таблетки 4 раза в день. При тяжелом течении болезни давать по 4 таблетки 4 раза в день до нормализации температуры.

3. Фталазол 0,5. Внутреннее. По 2 таблетки 6 раз в день в первые и вторые сутки лечения, затем по 2 таблетки 4 раза в день.

4. Продигиозан 0,005% в ампулах по 1 мл - внутримышечно по 0,6 мл 1 раз в четыре дня.

В зависимости от стадии кишечной формы назначают симптоматические средства: противорвотные препараты (аминазин, этаперазин), вяжущие, противовоспалительные (отвар плодов черемухи, корневища кровохлебки, танальбин). Например:

5. Этаперазин 0,004. Внутреннее. По 1 таблетке 3 раза в день (при рвоте).

6. Отвар плодов черемухи: 1 столовую ложку ягод заварить 1 стаканом кипящей воды. Кипятить 20 минут. Выпаивать по 1/2 стакана 2 - 3 раза в день.

В первые двое суток при катаре желудка и кишечника показана голодная диета. При болях в области живота собакам дают заглатывать кусочки льда. После оформления стула пациентам назначают рисовый отвар, куриный бульон с белыми сухарями. Переход к обычному рациону осуществляется постепенно, в течение 5 - 7 дней, назначением кусочков мелко нарезанной нежирной говядины, варенной на пару, молочных каш.

Схема комбинированной терапии легочной формы чумы собак слагается из следующих компонентов:

1. Бициллин-5 1500000 ЕД - внутримышечно. Приготовить суспензию во флаконе стерильно. Вводить в среднюю треть бедра 1 раз в 14 дней.

2. Тетрациклин 0,25. Внутреннее. По 2 таблетки 4 раза в день. При тяжелом течении дозу удвоить до снижения температуры.

3. Сульфадимезин 0,5. Внутреннее. По 2 таблетки 6 раз в сутки. На первый прием задать 4 таблетки.

4. Продигиозан 0,005% в ампулах по 1 мл - внутримышечно по 0,6 мл 1 раз в четыре дня.

В зависимости от вида патологии дыхательной системы при легочной форме чумы собак (бронхит, бронхопневмония, очаговая, крупозная пневмонии) назначаются дополнительно к схеме антибиотикотерапии, с неспецифическим иммуномодулятором продигиозаном, симптоматическая терапия - отхаркивающие (сбор грудной № 1 - 3, терпингидрат 0,5 - 1,0), физиотерапия - спиртовые компрессы на область грудной клетки, прогревания сухим теплом. При утомлении и состоянии слабости целесообразно применение средств, возбуждающих нервную систему по прописи старых авторов - алкоголь (коньяк, портвейн, кагор) в надлежащем разведении и в малых дозах, но часто повторяющихся. Вместо питьевой воды давать подслащенный чай, кофе. Большое значение при терапии легочной формы чумы собак имеют условия содержания. Больные должны помещаться в теплом, отапливаемом помещении без сквозняков. После исчезновения клинических признаков заболевания лечение по указанной схеме продолжать еще 3 - 4 дня.

Поскольку зачастую нервная форма является завершающей стадией болезни, которой предшествует та или иная клиническая форма чумы собак, часто переходящая одна в другую, то схема терапии слагается из симптоматической терапии предшествующих патологических состояний. При поражении собственно нервной системы из первых двух схем следует выводить продигиозан 0,005% вследствие противопоказания к его применению при поражениях различных отделов центральной нервной системы.

С появившимися параличами можно бороться при помощи массажа, спиртовых втираний, а также посредством подкожных инъекций препарата "Дуплекс" или прозерина.

1. "Дуплекс" - под кожу по 0,5 мл 1 - 2 раза в день.

2. Прозерин 0,05% - под кожу по 1 мл 1 - 2 раза в день.

К лечению тиков и припадков следует приступать в первые 2 дня с момента их возникновения. При больших припадках назначают порошки Серейского, внутрь по 1 порошку 3 раза в день, или клоназепам (антэлепсин):

1. Клоназепам 0,001. Внутреннее. По 1 - 2 таблетки 3 раза в день. При малых приступах припадков можно ограничиться дачей препарата "Мидокалм" внутрь по 1 таблетке 3 раза в день.

Дачу этих препаратов следует совмещать с одновременным введением витаминов, особенно витамина С и В1 внутрь или в виде инъекций.

Следует отметить, что собаки с поражением центральной нервной системы поддаются лечению очень трудно, ибо в каждом конкретном случае оно чрезвычайно специфично.

Все вышеприведенные в схемах терапии чумы препараты, используемые для лечения различных клинических форм, даны в дозах, рассчитанных на 60 кг живой массы собаки (собаки крупных пород - сенбернары, московские сторожевые, некоторые экземпляры ротвейлеров, догов и др.). Для расчета доз представителям средних и мелких пород собак, а также для щенков следует руководствоваться формулой расчета доз:


где А - искомая доза в г, мг;

Б - доза собаки массой 60 кг;

б - масса тела щенка (собаки мелких и средних пород).

Кожная экзантема не требует особенного лечения, но все-таки заживление воспалительного очага ускоряется, если мокнущие поверхности посыпать каким-нибудь высушивающим порошком или применять подходящую мазь. Для промывания глаз и носа эффективен 2%-ный водный раствор борной кислоты. При отсутствии положительных результатов от лечения борной кислотой эффективно промывание глаз раствором пенициллина на физиологическом растворе.

В прошлом проводились многочисленные попытки изыскания более действенных мер по лечению чумы собак посредством неспецифических и специфических сывороток. Например, применение для целей терапии чумы гипериммунной сыворотки осуществляли И. Г. Эйгейн в 1912 году и А. А. Скоморохов в 1956 году.

Об апробировании в качестве специфического средства лечения чумы плотоядных реконвалесцентной сыворотки сообщают А. С. Коротич, М. Г. Макода, Л. К. Данилов.

Однако установлено, что кровь от переболевших собак и сыворотка реконвалесцентов являются эффективным специфическим средством профилактики и лечения лишь в первые дни заболевания. Получение гипериммунных сывороток практиковалось и от других животных. Гипериммунную сыворотку от лошади получили И. Г. Эйгейн, М. Н. Титов, Г. А. Спиров и другие. В. И. Mурашкин в 1971 году испытывал различные схемы получения специфических сывороток крови от песцов, норок, морских свинок и кроликов.

Но все сыворотки не обладают достаточной степенью терапевтической эффективности различных форм и стадий чумы собак, так же как использование неспецифических гамма-глобулинов.

В 50-х годах обширные научные исследования по использованию для терапии чумы различных вакцин проводились Е. С. Черкасским, В. Н. Любским, С. Я. Любашенко и др. Вакцинотерапия теоретически обосновывалась феноменом конкурирующей блокады клеток, при которой содержащийся в вакцинах вирус-фикс интерферирует со спонтанным возбудителем. Однако эти исследования не привели к положительным результатам. Таким образом, у всех известных и апробированных до сих пор средств лечения чумы собак лучшие результаты получены при использовании в различных сочетаниях антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Успех комбинированной антибиотикотерапии зависит от многих факторов, но бесспорно, что лишь тогда можно говорить о действительной терапии чумы собак, когда животные обеспечиваются надлежащим уходом со стороны владельцев и вниманием лечащего врача.

Однако при планировании и проведении профилактических и лечебных мероприятий нужно учитывать еще один эпизоотологический аспект - возрастную заболеваемость. При статистической обработке результатов исследования заболеваемости чумой плотоядных различных групп собак выявлено, что максимальные значения заболеваемости характеризуют возрастную группу 3 - 7 месяцев. По нашим предположениям, это зависит от физиологической динамики всех органов и систем растущего организма, оказывающей влияние на формирование защитных барьеров к инфекционным заболеваниям. Щенки 3 - 7 месяцев отличаются самым бурным ростом и развитием, когда 'формируются не только физически, экстерьерные и конституциональные особенности индивида, но и складывается поведенческий тип высшей нервной деятельности собаки. Это оказывает прямое влияние на устойчивость организма к инфекциям. Перестройка тканевых и клеточных биохимических процессов будет иметь следствием колебания качественных и количественных показателей эпизоотического процесса - летальности и заболеваемости у щенков.

Второй по величине показатель возрастной заболеваемости зарегистрирован у молодых собак 7 - 12 месяцев. Основной причиной прорыва иммунобарьера у них можно считать снижение устойчивости организма в связи с глубокими функциональными нейрогуморальными перестройками формирующегося организма в связи с наступающим половым созреванием на фоне продолжающегося бурного роста и формирования организма.

Рис. 45. Динамика возрастной заболеваемости при чуме собак (по материалам исследований профессора И. И. Гуславского, С. И. Снигирева)
Рис. 45. Динамика возрастной заболеваемости при чуме собак (по материалам исследований профессора И. И. Гуславского, С. И. Снигирева)

Относительно высокие показатели летальности в средней возрастной группе (1 - 3 года) 16,6% от абсолютного поголовья - на фоне более низкой, чем в предыдущих двух группах щенков, заболеваемости - зачастую связаны с тем, что, при достаточно высокой общей и специфической резистентности организма собак этого возраста, основными причинами, определяющими летальность при чуме, являются факторы субъективные - запущенность патологического процесса из-за несвоевременного обращения владельцев собак к врачу, уклонение от ревакцинации, незнание или несоблюдение санитарных нормативов содержания, кормления и ухода за животными. Эти причины имеют место в 30% случаев заболеваемости собак этой возрастной группы чумой и в 50 - 70% случаев летальных исходов.

Собаки старше трех лет заболевают лишь в редких случаях. Это объясняется достаточно напряженным иммунитетом, поддерживаемым регулярными плановыми ревакцинациями, а также наличием стойкого иммунитета вследствие естественного переболевания чумой отдельных собак этого возраста.

Таким образом, весь круг поднятых вопросов, характеризующих сложность и взаимосвязанность этиологических и эпизоотологических факторов при чуме собак, подчеркивает настоятельную необходимость более детального изучения этого опасного заболевания, изыскания более надежных средств профилактики и лечения болезни. Однако усилия ветеринарной науки и практики лишь тогда приведут к успеху, когда среди самых широких кругов любителей-собаководов распространится осознанное понимание необходимости соблюдения зоогигиенических правил и нормативов содержания своих питомцев. Лишь здоровая, красивая и жизнерадостная собака способна служить объектом эстетического вдохновения при общении с ней человека.

предыдущая главасодержаниеследующая глава



Rambler's Top100 Рейтинг@Mail.ru
© Злыгостев Алексей Сергеевич, подборка материалов, оцифровка, статьи, разработка ПО 2001-2015.
При копировании материалов проекта обязательно ставить ссылку на страницу источник:
http://kinlib.ru "KinLib.ru - Библиотека по собаководству"