Болезни органов кроветворения. Л. В. Панышева

Органами кроветворения в постэмбрионалъный период являются: костный мозг, лимфатические узлы и селезенка.

Костно-мозговое миелобластическое кроветворение дает начало: через соответствующие миелоциты, зернистым лейкоцитам - эозинофилам, нейтрофилам и базофилам периферической крови; через гюрмобласты - эритроцитам и, наконец, через мегокарисциты - кровяным пластинкам (тромбоцитам). Таким образом, костный мозг продуцирует: гранулоциты, эритроциты, тромбоциты.

Лимфоциты образуются из лимфобластов в центрах размножения лимфатических узлов и фолликулов селезенки (единичные фолликулы имеются и в костном мозгу).

Моноциты происходят из клеток ретикуло-эндотелия, разбросанных в ряде органов, селезенке, лимфатических узлах, в костном мозгу, печени и т. д.

Зрелые элементы органов кроветворения и периферической крови являются клетками, высокодифференцированными в различных направлениях. При патологии часто поражается избирательно или преимущественно только одна из этих систем: миелоидная, лимфаденоидная или ретикуло-эндотелиалъная.

В эмбриональном периоде все клетки крови имеют общую родоначальную недифференцированную мезенхимальную клетку, развивающуюся через ретикулярную клетку.

В патологических условиях, например, при внекостномозговом образовании миелоидных элементов, эта возможность дифференцированного кроветворения за счет ретикулярных клеток сохраняется по типу эмбрионального кроветворения.

Деятельный красный мозг находится в эпифизах трубчатых костей и в плоских костях черепа, грудины, ребер и позвоночника. В диафизах трубчатых костей находится недеятельный жировой мозг, который при тяжелых анемиях и лейкемиях может превращаться в активный красный.

У эмбриона кроветворение проходит несколько стадий. Вначале функцию кроветворения выполняет печень, затем селезенка и, наконец, костный мозг. В постэмбриоиальный период в патологических условиях миелоидное кроветворение (в том числе и образование эритроцитов) прежде всего охватывает весь костный мозг, а в дальнейшем те органы, которые в утробной жизни являются кроветворными, т. е. селезенку и печень. Большую часть активной костно-мозговой ткани составляет лейкобластический росток - очаг образования гранулоцитов, постоянно выплывающих в кровь, богатых ферментами, фагоцитирующих в тканях и выделяющихся с секретом желез, гноем и в большом количестве повсеместно разрушающихся. Разрушение и смена лейкоцитов в организме происходит весьма быстро. Эритробластический росток составляет около 1/5 всей активной костно-мозговой ткани и обеспечивает нормальное число эритроцитов периферической крови. Эритроциты сохраняются в крови 1-2 месяца (по некоторым авторам до 150 дней) и отмирают главным образом в селезенке. При прекращении выработки костным мозгом эритроцитов они быстро уменьшаются в периферической крови, что имеет место при острых апластических анемиях.

Кровяные пластинки, или тромбоциты, представляют собой отшнуровапные частицы особых клеток - мегакариоцитов. Тромбоциты у млекопитающих лишены ядра, легко склеиваются в пластинчатый тромб. При повреждении сосудов они разрушаются и освобождают при этом вещества, которые способствуют свертыванию крови.

При апластических анемиях активный костный мозг замещается жировым.

О размерах распада эритроцитов - гемолизе - судят по содержанию в крови билирубина, образующегося в селезенке, и других, богатых ретикуло-эндотелиальной тканью, органах за счет гемоглобина эритроцитов. Кроме того, по содержанию билирубина в дуаденалыюм содержимом и по содержанию уробилина (стеркобилина) - в испражнениях. Количество выделенного за сутки уробилина (стеркобилина), как конечного продукта гемоглобинового (пигментного) обмена, представляет меру распада эритроцитов. Из 100,0 гемоглобина образуется 4,0 уробилина (стеркобилина) и приблизительно столько же билирубина.

Для нормального течения эритропоэза важное значение имеет специфическое "гемопоэтическое вещество", оно вырабатывается в желудке в результате взаимодействия "внутреннего фактора" или "фактора Касла" и "внешнего фактора". Природа антианемических факторов изучена еще недостаточно. Предполагают, что внутренний антианемический фактор представляет собой протеолитический фермент, вырабатываемый преимущественно фундальными железами желудка.

Внешний фактор считают одной из фракций витаминного комплекса В. По последним данным, - это витамин В₁₂.

Гемопоэтическое вещество - гемопоэтин - откладывается в печени, откуда поступает в костный мозг, стимулируя нормальное созревание эритробластов и превращение их в эритроциты. Для нормального хода кроветворения в последнее время большое значение придают фолиевой кислоте, которая синтезируется в кишечнике под действием молочнокислых бактерий.

Для регуляции кроветворения необходим ряд условий.

Наличие пластического материала, который получается как за счет продуктов питания при условии полноценной функции пищеварительных органов (сюда относятся и антианемическое вещество, железо, белки), так и за счет продуктов распада эритроцитов.

Эритропоэз стимулируется низким напряжением кислорода в костном мозгу, солями меди, кобальта, мышьяка, аскорбиновой кислотой, инкретами желез внутренней секреции - щитовидной, передней доли гипофиза, половых желез и надпочечника.

Большое значение в регуляции кроветворения играет нервная система. В кроветворных органах обнаружено наличие интерорецепторов. Раздражение различных отделов нервной системы в эксперименте приводило к нарушению деятельности костного мозга и состава периферической крови. До последнего времени считалось, что раздражение блуждающего нерва ведет к лейкопении в периферических сосудах, а раздражение симпатического нерва - к лейкоцитозу. В настоящее время ряд авторов приводит доказательства ошибочности этого мнения.

Нервные влияния реализуются через систему медиаторов - веществ, которые образуются в стенках кровеносных сосудов при раздражении нервных окончаний, заложенных в них. Основными медиаторами являются ацетилхолин, повышающий тонус блуждающего нерва, и адреналин (симпатии), возбуждающий симпатическую нервную систему. Экспериментально доказано, что избыток ацетилхолина угнетает кроветворение, а избыток адреналина способствует усилению эритропоэза и даже может привести к полицитемии. Трофическое влияние нервной системы осуществляется путем непосредственного воздействия нервных импульсов на паренхиму костного мозга, лимфатических узлов и других кроветворных центров, в результате чего изменяется самый ход кроветворения.

С. П. Боткин в происхождении малокровных состояний признавал рефлекторный и центрально-нервный механизмы, предполагая наличие в головном мозгу особого центра, регулирующего кроветворение и кроверазруитенис. Точно локализация центральных механизмов регуляции системы крови еще не ясна, но предполагают, что они находятся в субталамической области межуточного мозга, в районе третьего мозгового желудочка и сильвиева водопровода, а также в стволе спинного мозга. В лаборатории академика К. М. Быкова установлена возможность получения рефлекторного лейкоцитоза, прослежена фазность его и зависимость от типа нервной деятельности.

Для исследования кроветворных органов проводят анализы: 1) периферической крови; 2) пунктата костного мозга; 3) нунктата селезенки и 4) пунктата лимфатических узлов.

Периферическую кровь исследуют на содержание гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в одном кубическом миллиметре (1 мм3) крови и выводят лейкоцитарную формулу или гемограмму. Количество гемоглобина у здоровых собак колеблется от 84 до 93% по Сали, количество эритроцитов- от 6 до 8 миллионов в 1 мм³, лейкоцитов - от 6 до 12 тысяч в 1 мм³, тромбоцитов - около 383 тысяч.

Одновременно с подсчетом лейкоцитов необходимо мазок исследовать и со стороны изменений в эритроцитах. Отмечают наличие и степень анизоцитоза, гюйкилоцитоза, полихромазии, базофильной пунктации и т. д.

Гемограмма не отражает специфичности патологического процесса, она указывает на характер биологической реакции кроветворных органов. Изменения в гемограмме могут быть во всех группах лейкоцитов. Эозинофилия (увеличение эозинофилов) встречается при многих инфекционных и инвазионных заболеваниях, а также при интоксикациях. В случаях очень тяжелого заболевания эозинофилия переходит в эозинопепию (уменьшение количества эозипофилов). При инфекционных заболеваниях эозинофилия связана с расстройством вегетативной нервной системы, с повышением тонуса блуждающего нерва. Прогрессирующая эозшюпения при падении общего числа лейкоцитов указывает на понижение сопротивляемости организма.

Нейтрофилия с регенеративным сдвигом (влево) характеризуется увеличением палочкоядериых нейтрофилов при небольшом увеличении сегментоядерных. В тяжелых случаях сдвиг ядра может быть до появления в кропи значительного количества юных неитрофилов и даже миелоцитов. В этих случаях количество сегментоядерных неитрофилов падает обычно ниже нормы.

Нейтрофилия с дегенеративным сдвигом ядра (вправо) характеризуется увеличением количества палочкоядерных неитрофилов при полном отсутствии юных и миелоцитов. Ядро у палочкоядерных неитрофилов созревает, но деления на сегменты но происходит. Это явление указывает па истощение костного мозга. Появляются сегментоядерные нейтрофилы с увеличенным количеством сегментов (до 10), что указывает на старение клетки.

Лимфоцитоз (увеличение количества лимфоцитов) чаще наблюдается при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез).

Моноцитоз является защитной реакцией ретикуло-эндотелиальной системы на инфекцию и интоксикацию и может иметь как благоприятное, так и неблагоприятное значение в зависимости от сочетания с другими показателями гемограммы.

Моноцитопения бывает при тяжелых септических процессах и служит прогностически тяжелым симптомом.

При целом ряде заболеваний и патологических состояний функциональная деятельность кроветворных органов подвергается весьма существенным количественным и качественным изменениям, что сказывается па составе крови. Эти изменения сводятся к следующему:

1. Вследствие кровепотерь, гемолитических процессов и т. д. может произойти усиление функции кроветворения. Оно заключается в увеличении количественных показателей и появлении в крови молодых незрелых форм.

2. В результате воздействия на органы кроветворения бактерийных токсинов, некоторых химических веществ, как бензол, ртуть, соли свинца и т. д., лучей рентгена и действия радиоактивных веществ наблюдается понижение функции кроветворения, заключающееся в уменьшении количественных показателей, состава крови.

3. При тяжелых, изнуряющих инфекциях и интоксикациях происходит извращение функции кроветворения, что характеризуется появлением в крови патологических форм.

Для того чтобы уметь распознавать и дифференцировать отдельные болезни кроветворных органов, необходимо хорошо знать семиотику изменений крови.

Изменения красной крови. Изменения количества эритроцитов в единице объема могут быть в сторону увеличения их количества, вследствие большой потери жидкости организмом; это явление носит название полицитемиа. Последнюю следует отличать от эритремии, когда имеется стойкое, прогрессирующее нарастание числа эритроцитов в результате глубокого нарушения регуляции кроветворения, связанного с системным заболеванием кроветворных органов, близкое опухолям с неудержимым разрастанием эритробластической ткани костного мозга с прогрессирующим нарастанием числа эритроцитов в периферической крови. Причины эритремии не выяснены. Они отмечены при поражениях головного мозга, а в эксперименте получены при отравлении кобальтом.

Уменьшение количества эритроцитов носит название анемия. Анемии могут произойти на почве недостаточного образования эритроцитов в костном мозгу (инфекции, интоксикации, заболевания костного мозга), от чрезмерного их разрушения в периферической крови (гемолитические процессы), от больших кровепотерь.

Изменения количества гемоглобина могут быть в сторону уменьшения или увеличения его; причем эти изменения могут идти параллельно с изменениями количества эритроцитов - коррелятивная зависимость или при отсутствии этой корреляции, что может быть определено выведением цветного показателя для установления гипо- и гиперхромной анемии.

Качественные изменения эритроцитов заключаются в их морфологических изменениях, которые проявляются: анизоцитозом - изменения величины (микро- и макроциты); пойкилоцитозом - изменение формы; ретикулоцитозом - появление ретикулоцитов в количестве большем, чем в норме; полихроматофилией, базофильной пунктацией и появлением телец Жолли и колец Кебота, появлением ядерных форм эритроцитов.

Изменения белой крови. Количественные изменения лейкоцитов в сторону их увеличения носят название лейкоцитоза, или гиперлейкоцитоза, в сторону уменьшения - лейкопении, или гиполейкоцитоза.

Изменения лейкоцитарной формулы могут проявляться как отдельными видовыми лейкоцитозами - нейтрофилия, эозинофилия, так и сдвигом ядра и группе неитрофилов, который может быть регенеративным - влево или дегенеративным - вправо, и появлением дегенеративных форм лейкоцитов с изменениями в ядре или протоплазме (кариолизис, кариорексис, вакуолизация протоплазмы, патологическая зернистость и т. д.).

Изменения физико-химических и биохимических свойств крови и сыворотки заключаются главным образом в количественных изменениях отдельных компонентов сыворотки и могут касаться изменений: количества белка и соотношения белковых фракций альбуминов и глобулинов; количества сахара - гипер- и гипогликемия; жиров - липемия; экстрактивных и азотистых веществ - азотемия; минеральных веществ - гипокальцем:ия, пигментов и т. д.

С клинической точки зрения вышеуказанные семиологические признаки функциональной неполноценности кроветворных органов могут быть объединены в следующие важнейшие клинические синдромы:

анемический синдром, который клинически проявляется бледностью слизистых оболочек, признаками недостаточного снабжения кислородом органов и тканой, а именно: тахикардией, одышкой, головокружением, слабостью, повышенной утомляемостью, обмороками и т. д. Гематологически проявляется уменьшением количества эритроцитов;

полицителшческий синдром. В основе его лежит увеличение количества эритроцитов; клинически он выражается нарушением деятельности системы кроветворения. Резкое покраснение слизистых оболочек и кожи до темно-вишневого цвета, наличие застойных явлений во внутренних органах, кровоизлияния, кровотечения, тромбоз сосудов и т. д. Гематологически этот синдром проявляется резким увеличением количества эритроцитов и появлением в периферической крови их ядерных форм;

лейкемический синдром развивается на почве гиперпластических процессов в лейкобластической ткани кроветворной системы. Клинически он проявляется гиперплазией (увеличением) селезенки, лимфатических узлов, агематологически - появлением незрелых форм лейкоцитов, не свойственных периферической крови. В патологический процесс может быть вовлечена миелоидная, лимфойдная или ретикуло-эндотелиальная система. Это дифференцируется исследованием лейкоцитарной формулы;

геморрагический синдром характеризуется наклонностью к кровотечениям и кровоизлияниям, возникающим как бы самопроизвольно или вследствие малых травм. В основе геморрагических явлений лежат три основные причины:

1) токсикоз капиллярных сосудов, вызываемый инфекцией, аллергией, авитаминозами и др., и ведущий к повышению хрупкости и проницаемости (порозности) стенок капилляров. Клинически проявляется кровоизлияниями на слизистые оболочки, на коже (в суставы, во внутренние органы и т. д.);

2) тромбоцитоиения - уменьшение тромбоцитов;

3) гемофилия, связанная с изменением химизма крови при нормальном количестве тромбоцитов.

С любовью магазин цветов florida55.ru.